本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。

　　在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstable trypsin inhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。

　　本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于粘膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚。病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层。粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。

　　除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。

　　急性结石性胆囊炎的起病是由于结石阻塞胆囊管，造成胆囊内胆汁滞留，继发细菌感染而引起急性炎症。如仅在胆囊粘膜层产生炎症、充血和水肿，称为急性单纯性胆囊炎。如炎症波及到胆囊全层，胆囊内充满脓液，浆膜面亦有脓性纤维素性渗出，则称为急性化脓性胆囊炎。胆囊因积脓极度膨胀，引起胆囊壁缺血和坏疽，即为急性坏疽性胆囊炎。坏死的胆囊壁可发生穿孔，导致胆汁性腹膜炎。胆囊穿孔部位多发生于胆囊底部或结石嵌顿的胆囊壶腹部或者颈部。如胆囊穿孔至邻近脏器中，如十二指肠、结肠和胃等，可造成胆内瘘。此时胆囊内的急性炎症可经内瘘口得到引流，炎症可很快消失，症状得到缓解。如胆囊内脓液排入胆总管可引起急性胆管炎，少数人还可发生急性胰腺炎。致病菌多数为大肠杆菌、克雷白菌和粪链球菌，厌氧菌占10～15％，但有时可高达45％。

　　急性非结石性胆囊炎，胆囊管常无阻塞。多数病人的病因不清楚。常发生在创伤，或与胆系无关的一些腹部手术后，有时也可发生在一些非溶血性贫血的儿童，一般认为手术及创伤后的脱水、禁食、麻醉止痛剂的应用，以及严重的应激反应所致的神经内分泌等因素的影响，导致胆囊收缩功能降低、胆汁滞留和胆囊粘膜抵抗力下降，在此基础上继发细菌感染，最后造成胆囊的急性炎症。也有认为部分病例是胆囊的营养血管发生急性栓塞所引起。此类急性非结石性胆囊炎的病理演变与结石性胆囊炎相似，但病程发展迅速，一般在24小时内即发展成坏疽性胆囊炎，并表现为整个胆囊的坏疽。